Травматическая прогрессирующая энцефалопатия (CTE) представляет собой нейродегенеративное заболевание, которое выражается в накоплении в мозге фосфорилированного тау-белка и когнитивных нарушениях. Обычно патология наблюдается у людей, получивших контузию, многократные черепно-мозговые травмы или удары по голове, например у боксеров. До сих пор предполагалось, что риск CTE повышается с возрастом и связан с внешними причинами.
В новой работе ученые из Торонтского университета и других учреждений описали первый в истории случай, когда признаки травматической прогрессирующей энцефалопатии были обнаружены у 45-летнего пациента с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), сообщает РИА VladNews со ссылкой на naked-science.
Известно, что до возникновения основного заболевания мужчина вел активную профессиональную и личную жизнь, однако, по словам жены, никогда не занимался профессиональным спортом и не получал черепно-мозговых травм. Кроме того, пациент не имел зависимостей от психоактивных веществ, отягощенной наследственности и не страдал когнитивными нарушениями.
Мужчина скончался от удушья во сне. Первоначально вскрытие показало отсутствие признаков атрофии головного мозга, хотя передние корешки спинного мозга, особенно в шейном отделе, и передние рога оказались значительно атрофированы на фоне БАС. Однако микроскопическое исследование позволило специалистам обнаружить в лобной и височной (поля CA1 и CA4 энторинальной коры) коре мозга пациента множественные нейрофибриллярные клубки вокруг кровеносных сосудов и в бороздах. Большинство других структур головного мозга оставались сохранными — иммунохимический анализ также выявил тау-белки в черной субстанции и хроматолиз (повреждение нейронов) в подъязычном нерве. Включения бета-амилоидов были обнаружены в моторной коре. На момент смерти симптомы CTE развивались в течение примерно семи лет.
По словам авторов исследования, этот уникальный случай свидетельствует о том, что современные представления о CTE искажены, и механизм заболевания, вероятно, носит более сложный характер, чем предполагалось. При этом прошлые работы из-за небольшого числа образцов (до 85) не позволяют уверенно говорить о патогенезе CTE и часто носят противоречивый характер.
Подробности работы представлены в The International Journal of Pathology and Research.
