Исследователи из Оксфордского университета впервые показали, что вирус гепатита B связан с повышенным риском болезни Паркинсона, сообщает РИА VladNews со ссылкой на naked-science. Результаты исследования представлены в журнале Neurology.
Болезнь Паркинсона - это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, одним из основных симптомов которого является тремор конечностей. К факторам риска болезни Паркинсона относят пожилой возраст, мужской пол, черепно-мозговые травмы и токсины, в частности пестициды, при этом употребление никотина и кофеина снижает этот показатель втрое. Тем не менее, то, как паркинсонизм связан с другими заболеваниями, пока остается неясным.
Ранее было установлено, что увеличивать риск паркинсонизма может вирус гепатита C. По статистике ВОЗ, во всем мире хронической формой Гепатита С страдает около 140 миллионов человек, из них ежегодно 700 тысяч человек умирает от сопутствующих заболеваний (цирроз, рак печени, ВИЧ), а 15–45% спонтанно избавляются от инфекции без лечения.
В отличие от гепатита C, тип В чрезвычайно устойчив к физическому и химическому воздействию и часто протекает в острой форме. В новом исследовании специалисты из Великобритании проверили гипотезу о связи между гепатитом B и паркинсонизмом на более крупной выборке.
Авторы рассмотрели случаи 21,6 тысячи больных гепатитом B, 48,4 тысячи людей с гепатитом C, а также 30,3 тысячи пациентов с аутоиммунным гепатитом, хроническим активным гепатитом и ВИЧ и сравнили их по уровню риска болезни Паркинсона с 6,1 миллиона здоровых людей.
Результаты показали, что между хроническим активным, аутоиммунным гепатитом, ВИЧ и паркинсонизмом не наблюдается статистически значимой корреляции. В то же время у пациентов с гепатитом B болезнь Паркинсона встречалась чаще, чем при других формах инфекции, но несколько реже, чем при гепатите C.
Как отмечают исследователи, эти данные свидетельствуют о том, что пациенты с гепатитами B и C могут иметь повышенный риск болезни Паркинсона. Отсутствие корреляции с другими формами гепатита может объясняться инфекционной природой заболеваний, а возможное влияние на ЦНС - молекулярными особенностями. Тем не менее, причинно-следственные связи между патологиями остаются неясными и требуют дальнейшего изучения.
Между тем ученые все чаще находят подтверждения взаимосвязи между состоянием желудочно-кишечного тракта и когнитивными нарушениями. Осенью 2016 года американские микробиологи выяснили, что подавление сигнального пути PMK-1 p38 MAPK/ATF-7, который активируется в кишечнике, повышает риск развития паркинсонизма. А пересадка нормальной микробиоты кишечника стрессированным животным, в свою очередь, позволила снизить их тревожность.
